Progres în medicină. Cauza principală a diabetului de tip 2, descoperită de cercetătorii de la Oxford

Progres în medicină. Cauza principală a diabetului de tip 2, descoperită de cercetătorii de la Oxford

O echipă de cercetători de la Universitatea din Oxford a făcut lumină asupra misterului prin care glicemia crescută duce la diabetul de tip 2.

Aviz amatorilor! O consilieră USR a construit ilegal un bloc între case. Verdict final al instanței

Descoperirea dezvăluie că metaboliții glucozei pot deteriora celulele beta pancreatice, ducând la progresia diabetului de tip 2, iar întreruperea acestui proces ar putea oferi o nouă modalitate de a trata boala.

In atentia ITM Prahova! Angajatii fabricii Christof Industries, din Brazi, se afla intr-o situatie disperata. Trimisi la munca in strainatate, dar neplatiti!

Federația Internațională de Diabet estimează că peste jumătate de miliard de oameni din întreaga lume trăiesc în prezent cu diabet zaharat, iar marea majoritate dintre aceștia suferă de diabet de tip 2, potrivit newatlas.com.

Vai de amărâții de primari! Edilul Mircea Corbu (Buşteni) fură apă direct din rețeaua Hidro Prahova. Polițiştii au descins acasă la primar

Boala se caracterizează prin hiperglicemie, în care în sânge circulă niveluri ridicate de glucoză. Cercetătorii știu de mult că diabetul de tip 2 este în mare parte rezultatul unei alimentații proaste și al lipsei de exerciții fizice. Consumul crescut de zahăr duce la apariția diabetului de tip 2 prin deteriorarea capacității organismului de a elibera insulină, hormonul cunoscut pentru scăderea nivelului de glucoză din sânge.

Ceea ce cercetătorii nu au înțeles clar a fost cum nivelurile crescute cronice de glucoză din sânge dăunează celulelor noastre beta producătoare de insulină. Elizabeth Haythorne, unul dintre cercetătorii principali ai noului studiu, a stabilit anterior că hiperglicemia cronică poate deteriora celulele beta, așa că următorul pas a fost să se stabilească exact cum se produc aceste daune.

„Ne-am dat seama că trebuia să înțelegem în continuare cum glucoza dăunează funcției celulelor beta, astfel încât să ne putem gândi la cum am putea-o opri și astfel să încetinim declinul aparent inexorabil al funcției celulelor beta în T2D”, a explicat Haythorne.

Într-o serie de studii pe animale și investigații pe celule cultivate, cercetătorii au descoperit că nu glucoza în sine afectează funcția celulelor beta producătoare de insulină, ci produsele generate prin procesul de metabolizare a glucozei. Cercetătorii încă nu știu exact ce metaboliți specifici ai glucozei declanșează acest proces, dar demonstrează clar că inhibarea metabolismului glucozei poate menține producția de insulină, chiar și în prezența unor niveluri ridicate de glucoză din sânge.

Interesant este că această constatare este oarecum contra-intuitivă, cercetătorii dezvăluind blocarea procesului de metabolism al glucozei, prin inhibarea unei enzime numită glucokinază, a îmbunătățit de fapt secreția de insulină la animale. Frances Ashcroft, un alt cercetător care lucrează la studiu, a spus că această constatare este opusul a ceea ce fusese testat anterior pentru a trata diabetul de tip 2 (T2D).

„Deoarece metabolismul glucozei stimulează în mod normal secreția de insulină, s-a emis anterior ipoteza că creșterea metabolismului glucozei ar crește secreția de insulină în T2D și activatorii glucokinazei au fost testați, cu rezultate diferite”, a remarcat Ashcroft. „Datele noastre sugerează că activatorii de glucokinază ar putea avea un efect advers și, oarecum contra-intuitiv, că un inhibitor de glucokinază ar putea fi o strategie mai bună pentru a trata T2D”.

Ashcroft subliniază că aceste constatări sunt încă foarte preliminare, așa că este nevoie de multă muncă înainte ca acest tip de abordare terapeutică să ajungă la uz clinic. Dar această descoperire emblematică reformează modul în care ne gândim la dezvoltarea de noi moduri de a trata diabetul de tip 2.

„Acest lucru sugerează un mod potențial în care scăderea funcției celulelor beta în T2D ar putea fi încetinită sau prevenită”, a adăugat Ashcroft.

Noul studiu a fost publicat în Nature Communications.